在Nature Medicine上一项研究表明阻断KRAS-RAF-MEK-ERK通路后会激活PDA细胞的自噬行为，从而保护PDA细胞免受KRAS通路抑制后的毒性反应。从机制上讲，他们发现抑制MEK1/2后会激活LKB1-AMPK-ULK1信号轴，而这个信号轴是调控自噬的关键。在阻断MEK1/2的同时联合自噬抑制剂可以展现出显著的协同抗肿瘤作用，包括体外和体内PDX模型中。
进一步拓展发现这种协同效应不仅仅局限在PDA上，在NRAS突变的黑色素瘤，BRAF突变的结直肠癌中也同样被观察到，联合曲美替尼和氯喹能够明显的控制PDX肿瘤的生长速度，这一发现为临床治疗RAS突变驱动的肿瘤提供了新的方法。有问题请咨询海得康海外就医网。
相关资讯：
免责声明
由本文所表达的任何关于疾病的建议都不应该被视为医生的建议或替代品，请咨询您的治疗医生了解更多细节。本站信息仅供参考，海得康不承担任何责任。
版权声明：本文为原创文章，版权归海德康海外医疗所有，转载请注明出处，感谢！
原创声明：如有侵权，请联系我们删除。
北京市经济技术开发区留学生创业园
科创十四街99号33幢D座7层703室
咨询热线：400-001-9763
客服中心
QQ客服
