阿普斯特的作用机制 我们都知道，阿普斯特是治疗银屑病的药物，阿普斯特有仅次于苏金单抗的疗效，而且副作用小，它还是一种口服制剂使用方便。那么关于它的作用机制是什么呢？下面就由海得康阿普斯特价格小编来带大家了解一下。

阿普斯特（apremilast）是由美国Celgene公司研发的一种口服、选择性磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂，商品名称Otezla，该药是FDA批准的首个也是唯一一个用于斑块型银屑病治疗的PDE4抑制剂，用于适合光疗和系统疗法的中度至重度斑块型银屑病（Plaque Psoriasis）成人患者的治疗。

阿普斯特是一种磷酸二酯酶4( P DE 4)的抑制剂，主要作用就是抑制PDE 4水解环磷酸腺苷(c AMP )。所谓水解，其实说白了就是通过化学反应让c AMP失去生理活性。而环磷酸腺苷(c AMP )对机体的免疫反应具有选择性抑制作用，能抑制与免疫反应有关细胞（T细胞、B细胞、巨噬细胞等）的增殖和功能，能降低抗体免疫反应。通过选择性抑制机体免疫细胞来改善免疫功能亢进类疾病（例如银屑病等）。磷酸二酯酶 ( P DE s )家族对环磷酸腺苷(c AMP)的水解失活作用，决定了c AMP细胞内的的浓度。这是细胞内水解c AMP的唯一途径。可见P DE s可以直接决定c AMP在体内的多少。

阿普斯特特异性地以PDE-4为靶点来调控先天免疫细胞中促炎和抗炎介质的表达。在单核细胞核树突细胞中，来源于Toll样受体（TLR4）途径的促炎信号会引起转录核因子kappa B（NF-κB）的激活以及促炎介质的表达，如IL-23、TNF-α 和IFN-g。来源于G蛋白偶联受体（GPCRs）如前列腺素结合蛋白的信号通过刺激G蛋白α亚基（Gas）来激活腺苷酸环化酶（AC），从而产生cAMP。在白细胞如巨噬细胞和树突细胞中，cAMP会被PDE-4水解成AMP。阿普司特作为 PDE-4 的抑制剂能增加细胞内cAMP的水平，从而激活cAMP 依赖性蛋白激酶A（PKA），同时激活环核苷酸–门控离子通道，PKA的活化导致转录因子中cAMP反应元件（CRE）结合家族的磷酸化，同时激活转录因子1（ATF-1）。在特定细胞如巨噬细胞中，这些因子如IL-10会结合到CRE基因启动子的结合位点上增加细胞基因的表达，CRE 驱动的转录激活会集合共激活因子如CREB结合蛋白（CBP）、同源蛋白p300等。从NF-κB集合来的CBP 和p300会抑制NF-κB 的转录活性降低NF-κB依赖性基因的表达，从而导致IL-23、TNF-α和 IFN-g的降低。炎症反应的应答降低会使免疫细胞的炎性浸润降低，同时减少角质形成细胞和滑膜细胞的增殖激活，降低银屑病的表皮增厚以及关节炎中的滑膜损害。

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银屑病中的孕妇患者是否可以服用阿普斯特